13 ЕКГ, аритмії і блокади

/ Пропедевтика внутрішніх болезней.Лекціі / №13 ЕКГ, аритмії і блокади

АРИТМІЇ І БЛОКАДИ СЕРЦЯ. ЕКГ-ДІАГНОСТИКА.

Порушення серцевого ритму називаються аритміями. Під цим мається на увазі зміна частоти, послідовності або сили скорочень серця, а також зміна послідовності збудження передсердь і шлуночків серця. Походження більшості аритмій пов'язане зі зміною функціональної здатності або анатомічним ушкодженням провідникової системи серця.

Розлади серцевого ритму можуть виникати при: 1) зміні автоматизму синусового вузла зі зміною темпу або послідовності вироблення імпульсів, 2) підвищення збудливості міокарда, коли імпульси починають вироблятися не в синусовим вузлі, а в іншому якій-небудь ділянці провідної системи серця, 3) порушення проходження імпульсів по провідній системі серця, 4) порушення збудливості міокарда. У деяких ситуаціях порушення ритму серця викликані порушенням кількох функцій міокарда — автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості.

Порушень ритму серця сприяють функціональні і органічні чинники, а також їх різні поєднання. Всі причини аритмій можна згрупувати з причин виникнення:

функціональні (При здоровому серці 🙂 ::

а) психогенні (кортико-вісцеральні),

б) рефлекторні (вісцеро-кардіальні).

органічні (При захворюваннях серця):

а) через ІХС,

б) гемодинамічні (при вадах клапанів серця, гіпертонічної хвороби, легеневому серці, недостатності кровообігу, кардіогенному шоці і ін.),

в) інфекційно-токсичні (при ревматизмі, міокардит, перикардит, пневмонії, ангіні, скарлатині, черевний тиф і ін.).

токсичні (Медикаментозні і ін.).

гормональні (При тиреотоксикозі, мікседемі, феохромоцитомі, вагітності, в клімактеричний період і ін.).

електролітні (При гіпокаліємія, гіперкаліємія та ін.).

механічні (Під час катетеризація серця і судин, операціях на серці, травми серця і легенів).

вроджені (Вроджена тахікардія, вроджена брадикардія, сіндромWPW, AV-блокади та ін.).

У практиці зазвичай використовується наступна клініко-патогенетична класифікація порушень ритму і провідності :

I. Аритмії, обумовлені порушенням утворення імпульсів.

А. Порушення автоматизму.

Зміни автоматизму синусового вузла:

а) синусова тахікардія (посилення автоматизму),

б) синусова брадикардія (пригнічення автоматизму),

в) нерегулярний синусовий ритм (коливання ритму або синусовааритмія),

г) зупинка синусового вузла.

2. Ектопічні ритми або імпульси, викликані абсолютним або відносним переважанням автоматизму нижележащих центрів:

а) правопредсердний ритми,

б) левопредсердного ритми,

в) ритми з області (відділів) AV-з'єднання,

г) міграція суправентрикулярного водія ритму,

д) атріовентрикулярна дисоціація,

е) вискакують (вислизають) скорочення,

ж) ідіовентрікулярний ритм.

Б. Інші (крім автоматизму) механізми утворення імпульсів:

б) пароксизмальнатахікардія.

II. Аритмії, зумовлені порушенням проведення імпульсів.

А. Проста блокада проведення:

а) Синоаурикулярна блокади,

б) міжпередсердної блокади (блокади пучка Бахмана),

г) внутрішньошлуночкові блокади.

Б. Одностороння блокада і re-entry:

поворотні екстрасистоли і реципрокні ритми.

III. Аритмії, зумовлені комбінованими порушеннями освіти і проведення імпульсів.

б) ектопічні ритми з блокадою виходу.

а) фібриляція і тріпотіння передсердь,

б) фібриляція і тріпотіння шлуночків.

Аритмії, пов'язані з порушенням автоматизму синусового вузла (синусова аритмії). У нормі найбільш високим автоматизмом володіє синусовий вузол, який є водієм ритму 1 порядку. Зазвичай частота вироблення імпульсів в синусовому вузлі становить 60 — 80 в 1 хвилину.

синусова тахікардія з'являється у хворих з сімпатікотоніей, коли виникає переважання тонусу симпатичної нервової системи. При цьому ЧСС перевищує 80 в 1 хвилину. Синусова тахікардія може бути викликана фізіологічними впливами (фізична або психо-емоційне напруження, прийом їжі). Вона може виникати у хворих з серцевою недостатністю рефлекторно, за рахунок підвищення тиску в гирлах порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа), а також при гіпотонії, анемії, порушеннях гормонального фону (тиреотоксикоз), при інтоксикаціях, інфекційних захворюваннях, під впливом деяких фармакологічних засобів.

синусова брадикардія пов'язана зі зниженням збудливості синусового вузла. Брадикардія обумовлена ​​підвищенням парасимпатичних впливів на серце. У абсолютно здорових людей фізіологічна брадикардія з'явиться в стані повного фізичного і душевного спокою.Патологічна брадикардія пов'язана з розвитком склеротичних змін в міокарді. Вона з'являється при інтоксикаціях, при багатьох важких інфекційних і не інфекційних захворюваннях, тривалому переохолодженні, під впливом деяких медикаментів. Можливий розвиток брадикардії при подразненні интерорецепторов органів черевної порожнини, при подразненні барорецепторів каротидних синусів і дуги аорти, при натисканні на очні яблука (рефлекс Даньіні-Ашнера). При брадикардії ЧСС знижується до 59 і менше в 1 хвилину. На ЕКГ при брадикардії змінюється лише тривалість інтервалу R — R.

Порушення автоматизму синусового вузла можуть виникати через нерівні проміжки часу, скорочення серця стануть не ритмічними (нерегулярний синусовий ритм, "синусовааритмія"). При синусової аритмії різниця між найдовшим і найкоротшим інтервалами R — R повинна перевищувати 10% -ву величину. Розрізняють аритмію пов'язану з актом дихання (дихальна аритмія) і непов'язаний з актом дихання. Вона вказує скоріше на порушення вегетативного тонусу, ніж на кардиальную патологію. У той же час, синусовааритмія може виникати і при серйозної патології міокарда.

Правопредсердний ектопічні ритми виникають тоді, коли ритмом серця починають управляти спеціалізовані клітини, які знаходяться в різних місцях міокарда правого передсердя (3 варіанти локалізації).

Левопредсердного ектопічні ритми виникають, коли ритмом серця починають управляти спеціалізовані клітини, які знаходяться в різних місцях міокарда лівого передсердя (2 варіанти локалізації).

Ритм коронарного синуса утворюється при активації групи клітин, які перебувають у отвори коронарної синусної вени. При цьому ритмі зубці Р в отведеніяхIіaVL- згладжені, а ВII, III, aVF- негативні.

Ритми з атріовентрикулярного з'єднання (ІзAV-вузла, "вузлові" ритми).

Перший варіант (з попереднім збудженням передсердь або, за старою термінологією, порушення з верхньої частіAV-вузла) характеризується негативним зубцем Р попереду комплексаQRSв отведеніяхII, III, aVF, V13. Тривалість сегментаP-Qне більше 0,12 ". ЧСС в межах 50 — 60 в 1 хвилину.

При другому варіанті (з одночасним порушенням передсердь і шлуночків або среднеузловом порушення) на ЕКГ зубець Р відсутній, тому що зливається з комплексомQRS.шлуночковий комплекс по малюнку не змінений, як при звичайному СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ ритмі. ЧСС в межах 50 — 40 в 1 хвилину.

При третьому варіанті (з попереднім збудженням шлуночків або при ніжнеузловом ритмі) внаслідок уповільненої ретроградного проведення імпульсу отAV-вузла знизу вгору на передсердя вони збуджуються після шлуночків. На ЕКГ зубець Р негативний і розташований після комплексаQRS. ІнтервалQ-P (R-P) не перевищує 0,2 ". ЧСС в межах 30 — 40 в 1 хвилину.

Міграція водія ритму відбувається тоді, коли джерело освіти імпульсів, водій ритму, зміщується від синусового вузла по передсердям. При цьому на ЕКГ реєструються зубці Р з постійною зміною полярності, тривалістю сегментів і інтерваловP-QіR-R, а значить і ЧСС, можливою зміною форми комплексаQRS.

екстрасистолія або позачергові скорочення серця викликані зміною автоматизму, для утворення якого необхідна освіта нового імпульсу наводить удару (trigger). Екстрасистола інтимно пов'язана з попередніми скороченнями серця і з'являється за умови існування ектопічного вогнища збудження. ЕКГ-картина екстрасистоли залежить від локалізації ектопічного вогнища. Тому розрізняють екстрасистоли по локалізації ектопічного вогнища: синусові, передсердні, коронарного синуса, ізAV-вузла, шлуночкові.

За часом появи розрізняють: сверхранние (по типу R-on-T), ранні (на рівні волниU) і пізні (на рівні інтервалаT-P).

Екстрасистоли бувають поодинокими, інтерпольованого або вставними (на тлі брадикардії) без наступною компенсаторною паузи, множинними, груповими і політопна. Закономірна екстрасистолія (бігемінія, трігемінія і т.д.) називається Аллоритмия. Під бігемініей розуміють стан, коли кожне друге сердечне скорочення зумовлене екстрасистолою. Трігемінія називають ритм, коли кожен третій скорочення серця викликано екстрасистолою і т.д.

синусова екстрасистола проявляється на ЕКГ передчасним, нормальної форми, серцевим цікломPQRST. Попередній екстрасистол інтервалR-Rукорочен, а наступний за нею інтервалR-Rравен звичайному.

передсердно екстрасистола виникає при утворенні ектопічного вогнища збудження в різних зонах передсердь. Поява ранньої (Р — на — Т) екстрасистоли, часта передсердна екстрасистолія є частим передвісником розвитку фібриляції або тріпотіння передсердь.На ЕКГ при появі передсердної екстрасистоли сегментP-Qобично укорочений, характерна зміна напрямку зубця Р. Предектопіческій інтервалR-Rобично укорочений, є і невелике збільшення постектопіческого інтервалаR-R, т.зв. неповна компенсаторна пауза. Шлуночкові комплекси зазвичай нормального вигляду.

вузлові екстрасистоли також як і вузлові ритми бувають 3 типів:

З попереднім комплексу QRSвозбужденіем передсердь (з верхньої частіAV-вузла). Ці екстрасистоли характеризуються негативним зубцем Р попереду комплексаQRSв отведеніяхII, III, aVF, V13. Тривалість сегментаP-Qне більше 0,12 ".

З одночасним порушенням передсердь і шлуночків (з середньої частини AV-вузла). При цьому на ЕКГ зубець Р відсутній, тому що зливається з комплексомQRS. шлуночковий комплекс по малюнку не змінений, як при звичайному СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ ритмі.

З попереднім збудженням шлуночків (з нижньої частини AV-вузла). На ЕКГ зубець Р негативний і розташований після комплексаQRS. ІнтервалQ-P (R-P) не перевищує 0,2 ".

Малюнок комплексів PQRSTпрі вузлових екстрасистолах на ЕКГ зображується так само, як і при вузлових ритмах, але якщо при вузлових ритмах все комплексиPQRSTімеют однаковий вигляд, то при екстрасистолах вони представлені одиничними артефактами на тлі нормального вигляду комплексовPQRST.

Компенсаторна пауза після вузлових екстрасистол 1-ої і 2-ий різновидах неповна. При 3-ої різновиди цих екстрасистол компенсаторна пауза частіше буває повною. Тобто, відстань від зубця Rпредшествующего екстрасистол, до зубцаRследующего за екстрасистолою, так само тривалості 2 звичайних для даної ЕКГ інтерваловR-R.

шлуночковіекстрасистоли обумовлені утворенням ектопічних вогнищ у шлуночкових структурах серця і позачерговими возбуждениями і скороченнями шлуночків.

Екстрасистолічна комплекси QRSTгрубо деформовані. КомплексиQRSушірени більш 0,11 ". Їх форма в різних відведеннях ЕКГ залежить від локалізації ектопічного вогнища. Зубець Р при цих екстрасистолах однозначно відсутній. СегментSTкороткій або практично відсутній, а зубець Т великий і спрямований протилежно комплексуQRS.

Якщо екстрасистоли виходять з лівого шлуночка, то спочатку збуджується лівий шлуночок, а вже потім порушення ретроградно поширюється і на правий шлуночок і навпаки.Залежно від того, де розташовуються в шлуночках ектопічні вогнища, ці екстрасистоли можуть бути монофокуснимі, біфокуснимі і поліфокуснимі і між собою дещо відрізнятися по малюнку. За шлуночкової екстрасистолою звичайно треба повна компенсаторна пауза.

Оскільки при реєстрації ЕКГ на одноканальному комплекс QRSможет не мати чіткої спрямованості вгору або вниз від ізолінії, визначати походження шлуночкової екстрасистоли (лівошлуночкова, правошлуночкова) зручніше у напрямку зубця Т.

при правошлуночкової екстрасистол зубці Т в отведеніяхIіV5 —6 спрямовані вниз від ізолінії, а в отведеніяхIIIіV1 — 2 — вгору ..

для лівошлуночкової екстрасистоли характерно напрямок зубця Т в отведеніяхIіV 5 — 6 вгору від ізолінії, а в отведеніяхIIIіV 1 — 2 — вниз від ізолінії.

Фібриляції серця. Серед цих порушень розрізняють фібриляції (мерехтіння) передсердь, тріпотіння передсердь, фібриляції (мерехтіння) шлуночків, тріпотіння шлуночків.

Фібриляції передсердь (миготлива аритмія ) Є одним з найбільш частих порушень ритму серця і найчастішою причиною безладної аритмії шлуночків.

Поява миготливої ​​аритмії пов'язане зазвичай з: 1. мітральнимстенозом, 2. тиреотоксикозом, 3. кардиосклерозом (будь-якого походження).

причиною цього порушення ритму серця вважають освіту в передсердях маленьких кругових хвиль збудження, фактично множинні осередки збудження, що викликають фібриляцію м'язових волокон передсердь. Можливо, що фібриляція викликається утворенням в передсердях безлічі ектопічних вогнищ різної потужності. Число імпульсів, що виникають у передсердях, досягає 600 — 800 в 1 хвилину, але тільки найсильніші з них, які виникають в неправильному порядку, збуджують атріовентрикулярний вузол і проводяться в шлуночки, викликаючи їх збудження. При цьому передсердя не скорочуються, а знаходяться в фазі функціональної діастоли, що нагадує асистолию, що істотно позначається на внутрисердечной і загальної гемодинаміці.

За кількістю серцевих (шлуночкових) скорочень в клініці розрізняють брадисистолическую (ЧСС <60 в 1 хвилину), нормосістоліческую (ЧСС 60 — 90 в 1 хвилину), тахісістоліческую (ЧСС> 90 в хвилину) форми миготливої ​​аритмії.

Для миготливої ​​аритмії характерні наступні ЕКГ-ознаки. 1. зубці Р відсутні; 2. замість них є численні невеликі, нерегулярні хвилі (т.зв.фібрілляторние волниf). Волниf (fibrillatio), що відображають активність передсердь, все різні по висоті і тривалості. Вони рідко бувають великими. Краще волниfвідни в отведеніяхV1 – 2 іIII. Часто їх вольтаж настільки малий, що вони майже непомітні; 3. абсолютно не регулярні інтервалиR-R. КомплексиQRSобичние, або змінені за рахунок супутньої патології.

тріпотіння передсердь — більш впорядковано, ніж миготлива аритмія. Воно діагностується по зникненню зубців Р і інтерваловP-Q, появі волнF (Flutter- тріпотіння) з частотою 250 — 400 в 1 хвилину, AV-блокаді (2: 1, 3: 1, 4: 1 і т.д.) з якої пов'язана нерегулярність шлуночкового ритму.

тріпотіння шлуночків характеризується зникненням діастолічної паузи, злиттям початковій і кінцевій частин шлуночковогокомплексу (QRST), порушенням чіткої диференціації сегментаST зубця Т.

фібриляція шлуночків проявляється асинхронної електричної активністю окремих м'язових пучків або волокон з припиненням систоли шлуночків. При цьому на ЕКГ реєструються монофазні хвилі різної амплітуди і частоти, що закінчуються, в кінці кінців, прямою лінією.

синоаурикулярная блокада. або блокада виходу імпульсу з синусового вузла спостерігається рідко. При ній відзначається випадання повного серцевого скорочення (всього комплексу РQRSТ). Повної синоаурикулярной блокади не може бути, оскільки при цьому відбудеться повна зупинка серця.

внутрішньопередсердну блокада теж зустрічається рідко. При ній сповільнюється проведення імпульсу по провідній системі передсердь. На ЕКГ при цьому реєструється широкий (більше 0,1 "), розщеплений і деформований зубець Р дуже схожий на зубець Р при гіпертрофії лівого передсердя.

атріовентрикулярна блокади (AV-блок) називають уповільнення або припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків серця. Розрізняють 3 степеніAV-блокади.

при AVблокада 1 ступеня на ЕКГ відзначається фіксоване збільшення інтерваловPQболее 0,2 "(сегментовPQболее 0,11").

AV-блокIIступеня має 2 типу:

а) типу Мобитц 1 з періодами Самойлова — Венкебаха. При цьому на ЕКГ реєструється прогресуюче з кожним серцевим циклом збільшення інтервалу (сегмента) PQдо випадання комплексаQRS. В паузі, яка при цьому виникає, реєструється тільки зубець Р, тому що синусовий імпульс поширюється тільки по передсердям, а до шлуночків не доходить через тимчасово повної атріовентрикулярної блокади.Інтервал від цього зубця Р до наступного Р і називається періодом Самойлова-Венкебаха. У цей час відбуваються тільки 2 систоли передсердь, а систоли шлуночків немає.

б) типу Мобитц 2 при якому відбувається регулярне випадання комплексаQRSпосле кожного 2-го або 4-го зубця Р.

AV-блокIIIступеня характеризується тим, чтоAV-вузол абсолютно не проводить імпульси від передсердь до шлуночків. На ЕКГ реєструються 2 самостійних ритму — передсердний і шлуночковий. Передсердних комплексів помітно більше, ніж шлуночкових, оскільки передсердя збуджуються синусовим вузлом зі звичайною частотою, а шлуночки збуджуються за рахунок водія ритму 3 порядку з низькою активністю (30 — 40 в 1 хвилину).

Ця блокада також має 2 типу:

а) повна AV-блокада з широкими (идиовентрикулярного) комплексаміQRS. При цьому шлуночки збуджуються за рахунок ектопічних вогнищ у шлуночках

б) повна AV-блокада з нормальними (ідіоузловимі) комплексаміQRS. При цьому шлуночки збуджуються імпульсами, що виникають в області нижньої частіAV-вузла.

При блокаді ніжок пучка Гіса імпульс безперешкодно проходить тільки на один шлуночок. Потім незвичайним шляхом в процес збудження втягується і інший шлуночок. На ЕКГ блокада ніжок пучка Гіса характеризується 3 ознаками: 1. Розширення шлуночковогокомплексу QRSТ; 2. Розщеплення його; 3. дискордантних, тобто протилежний зміст початкової і кінцевої частин шлуночковогокомплексу (зубців R і Т).

Блокада правої ніжки пучка Гіса характеризується наступними ознаками:

Тривалість комплексів QRS 0,11 "(при неповній блокаді) або більше 0,12" (при повній блокаді ніжки).

Комплекс QRS типу RSR 'або М-подібний, або зазубрений у відведеннях V1 – 2 і типу RS з широким плавним зубцем S у відведеннях V5 – 6 .

Зниження сегмента ST і інвертований зубець Т у відведеннях з домінуючим зубцем R (III, V1 – 2 ). Піднесений сегмент SТ і вертикальний зубець Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (I, аVL, V5 – 6 ).

Збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (більше 0,03 ") у відведеннях V1 – 2 .

Часто (але не завжди) відхилення ЕОС вправо.

При неповній блокаді відзначаються ознаки, подібні з ознаками гіпертрофії правого шлуночка. Іноді вони виявляються і у цілком здорових людей.

Блокада лівої ніжки пучка Гіса характеризується наступними ознаками:

Тривалість комплексів QRS 0,11 "(при неповній блокаді) і 0,12" і більше (при повній блокаді).

Широкий, зазубрений або згладжений зубець R або М-подібний QRS у відведеннях V5 – 6. а в V1 – 2 QRS типу гS або QS.

Зниження сегмента ST і інвертований зубець Т у відведеннях з домінуючим зубцем R (I, аVL, V5 – 6 ), Піднятий сегмент SТ і позитивний зубець Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V1 – 2 ).

Збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QRS більше 0,05 в відведеннях V5 – 6 ).

Часто виявляється відхилення ЕОС вліво (левограмма).

Оскільки ніжок у лівій гілці пучка Гіса 2, то частіше розвивається блокада однієї з гілок, ніж блокада всієї лівої ніжки. ЕКГ-картина при блокаді цих гілок трохи інакша.

Левопередній блок (Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса) характеризується тим, що на ЕКГ виявляється: а) відхилення ЕОС вліво (левограмма), б) високий зубець R у відведеннях I, II, аVL, в) глибокий зубець S у відведеннях II, III, аVF.

Левозадній блок (Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса) характеризується тим, що на ЕКГ виявляється: а) відхилення ЕОС вправо, б) високий зубець R у відведеннях III, аVF, в) глибокий зубець S у відведеннях I, аVL (комплекс QRS типу гS) .

внутрижелудочковая блокада або блокада волокон Пуркіньє. При цій блокаді відбувається утруднення проходження збудження по обмеженому проводниковому пучку в порожнині шлуночків. На ЕКГ з'являється невелике, неповне розщеплення на зубці R або S, що не приводить до зміни ширини комплексу QRS.

На закінчення даної лекції мені хотілося б зупинитися на одному дуже непростому для студентів питанні, відповідь на який дуже простий. Питання полягає в тому, що малюнок комплексів QRS при блокаді лівої нічки пучка Гіса виключно схожий на комплекс QRS, реєстрований при правошлуночкової екстрасистол, а QRS при блокаді правої ніжки пучка Гіса виглядає ідентично з комплексом QRS при лівошлуночкової екстрасистол. Як їх розрізняти? А розрізнити їх просто — Екстрасистолічна комплекс, зазвичай, — артефактне на тлі звичайного ритму, тобто екстрасистола є явище спорадичне. При блокаді, зазвичай, всі комплекси QRS виглядають однаково, по крайней мере, на одній ЕКГ.

Свежие записи

Рубрики

GiottoPress by Enrique Chavez